镇痛和抑制cox - 2。

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迪翁RA,汗AA,戈登SM

镇痛和抑制cox - 2。

Exp Rheumatol。2001; 11 - 12月19 (6 5 25):s63 - 70。

PubMed ID

11695255 (在PubMed

]

文摘

而非甾体抗炎药(非甾体抗炎药)治疗急性疼痛管理的支柱和风湿性关节炎,与慢性管理相关的毒性限制了他们benefit-to-risk关系在许多病人。一系列的研究回顾,评估细胞因子之间的关系在网站发布的组织损伤和非甾体抗炎药镇痛,以及选择性的在体内选择性环氧合酶(COX) 2抑制剂(塞来昔布)相比,双COX-1 / COX - 2抑制剂(ketorolac)。三个复制研究口腔外科急性疼痛模型样例黏膜下微量透析可把时程延长收集用于测量前列腺素E2 (PGE2);产品COX-1和cox - 2)和血栓素B2 (COX-1活动的生物标志物)并行评估疼痛。产生PGE2的时间进程与早期版本一致由于COX-1活动其次是增加生产手术后2 - 3小时,与cox - 2表达一致。Ketorolac 30毫克疼痛发作抑制疼痛和外围PGE2的水平。Ketorolac 1毫克现场受伤或肌肉也产生镇痛对外围PGE2的水平。但是没有任何影响塞来昔布有选择性地抑制PGE2但不是TxB2 cox - 2在时间点一致的活动,而产生镇痛。这些研究证明的能力评估时间进程和选择性cox - 2抑制剂在体内和表明,抑制cox - 2介导的PGE2暂时与非甾体抗炎药镇痛。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ketorolac	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
Ketorolac	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节