环氧酶2 (cox - 2)抑制增加了大脑的炎症反应在系统性免疫刺激。

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Blais V, Turrin NP,李维斯特年代

环氧酶2 (cox - 2)抑制增加了大脑的炎症反应在系统性免疫刺激。

J Neurochem。2005年12月,95 (6):1563 - 74。Epub 2005年11月8日。

PubMed ID

16277613 (在PubMed

]

文摘

非甾体抗炎药(非甾体抗炎药)和环氧合酶(COX)通路的抑制剂目前推荐几个炎性疾病的预防和治疗,包括神经退行性疾病。然而无选择性的COX的封锁发现促炎属性,因为他们有能力改变血浆糖皮质激素水平,发挥关键作用的控制先天免疫反应。本研究调查的作用无选择性(ketorolac或吲哚美辛)或特定抑制剂COX-1 (sc - 560)和cox - 2 (ns - 398)这些影响。老鼠挑战系统与内毒素脂多糖(LPS)表现出一个健壮的杂交信号为许多炎性基因vascular-associated大脑的细胞和小胶质细胞在大脑组织。Ketorolac,吲哚美辛和ns - 398的能力显著提高有限合伙人引发这样的先天免疫反应时间3小时后的挑战,而sc - 560未能改变大脑中的基因表达的动物治疗内毒素。这些数据连同COX-2-derived关键作用的前列腺素E2 (PGE2)糖皮质激素的增加在系统性免疫刺激提供证据表明,抑制这种途径导致加剧了早期的先天免疫反应。这可能产生重大影响的使用这些药物在疾病炎症被认为是一个影响和不利因素。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ketorolac	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节