内在的激活GABA (A)受体抑制癫痫样的未成熟小鼠大脑皮层的活动。

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级D, Luhmann HJ Kilb W

内在的激活GABA (A)受体抑制癫痫样的未成熟小鼠大脑皮层的活动。

Epilepsia。2010年8月,51 (8):1483 - 92。doi: 10.1111 / j.1528-1167.2010.02591.x。2010年5月14日Epub。

PubMed ID

20491873 (在PubMed

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文摘

目的:激活ionotropicγ-氨基丁酸型(GABA (A))受体诱发不成熟的皮层神经元膜去极化,可能导致新生儿癫痫敏感性越高。阐明是否去极化的GABA ergic反应增强或减弱癫痫样的不成熟的大脑皮层的活动,我们研究了受体激动剂的影响,对手和积极的调节器的GABA (A)受体痫性活动。方法:我们进行了体外领域潜在的录音在孤立的整个大脑皮层准备和全细胞记录确定锥体神经元在400 -妈妈片未成熟小鼠(断奶后1 - 7天)。痫性活动是引起低毫克(2)(+)解决方案有或没有50 - 100妈妈4-aminopyridine。结果:浴应用GABA(3 - 100妈妈,在tiagabine)减毒痫性活动。1 GABA运输车对碘氧基苯甲醚(GAT-1)抑制剂tiagabine妈妈(30)和GAT-2/3特定抑制剂提前5114(40妈妈)减少痫性活动的频率。妈妈的苯二氮卓类咪达唑仑(0.2)和唑吡坦(0.5妈妈)以及巴比妥酸盐苯巴比妥(30妈妈)略减毒痫性活动。连续浴应用gaba ergic拮抗剂gabazine (sr - 95531, 2 - 3妈妈)或苦味毒(15妈妈)诱导痫性放电。讨论:这些结果表明,(1)的激活或积极调制GABA (A)受体变弱痫性活动,(2)GABA (A)拮抗剂调解去抑制,和(3)GABA摄取导致细胞外GABA的规定在不成熟的大脑皮层。我们从这些结果得出一个常数通过抑制GABA (a)受体需要抑制癫痫样的活动已经在不成熟的大脑皮层。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
苦味毒	γ-氨基丁酸受体亚基alpha -	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
苦味毒	γ-氨基丁酸受体亚基rho-1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节