Montelukast施加没有急性直接影响合成酶。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Hamacher J, K Eichert,布劳恩C,水鸟T, Strub,卢卡斯R, Eltze M·温德尔

Montelukast施加没有急性直接影响合成酶。

Pulm杂志。2007;20(5):525 - 33所示。2006年5月19日Epub。

PubMed ID

16815057 (在PubMed

]

文摘

半胱氨酰白三烯等(CysLTs) LTC(4)有限公司(4)和LTE(4)是有效的促炎脂质介质,在炎症中发挥核心作用,收缩和重塑哮喘病患者的观察到的航空公司。Montelukast,竞争性抑制剂的半胱氨酰leukotriene-1 (CysLT(1)受体变弱哮喘气道炎症、萎缩和改造。作为一个数量的研究表明,montelukast呼出一氧化氮(NO)水平,降低炎症的标记与哮喘的严重程度有关,我们调查是否直接抑制montelukast没有合酶(NOS)的发生。在体外大鼠肺灌注和通风模型NOS-dependent血管舒张效应在脂多糖(LPS)注入与没有montelukast评估。功能器官浴使用孤立研究主动脉环montelukast同一物种旨在评估影响的诱导和内皮号同功酶(i -和以挪士)以及伊诺表达式。神经元NOS (nNOS)评估领域刺激兔阴茎海绵体,和孤立的人类伊诺评估潜在的抑制酶活性。Montelukast未能引起LPS挑战大鼠肺血管收缩,或抑制i -以挪士活动以及伊诺表达主动脉环从同一物种。也的化验nNOS兔阴茎海绵体和孤立的人类伊诺酶没有证据直接抑制montelukast在生理和supraphysiological浓度10 (4)M。因此,我们得出这样的结论:montelukast没有急性NOS抑制剂行动。对呼出没有因此可能间接地由哮喘气道炎症的调制。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Montelukast	半胱氨酰白三烯受体1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节