Montelukast调节嗜酸性粒细胞蛋白酶活动通过leukotriene-independent机制。

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Langlois A、C Ferland Tremblay通用,Laviolette M

Montelukast调节嗜酸性粒细胞蛋白酶活动通过leukotriene-independent机制。

J过敏Immunol。2006年7月,118 (1):113 - 9。2006年5月19日Epub。

PubMed ID

16815146 (在PubMed

]

文摘

背景:嗜酸性粒细胞迁移到支气管粘膜需要蛋白质水解。Montelukast,半胱氨酰白三烯(CysLT) 1受体拮抗剂用于哮喘的治疗,减少哮喘气道嗜酸性粒细胞浸润,表明CysLTs调节嗜酸性粒细胞蛋白酶活性。目的:我们试图确定CysLTs montelukast调节嗜酸性粒细胞蛋白酶活性。方法:净化血液嗜酸性粒细胞治疗有或没有montelukast;mk - 0591年,5-lipoxygenase-activating蛋白抑制剂;或白三烯(LT) D (4)。迁移试验通过人工基底膜进行的5-oxo-6, 8日,11日,14-eicosatetraenoic酸(5-oxo-ETE),一个强有力的嗜酸性粒细胞趋化因子,或(4)。分子的表达与胞浆素生成和释放基质金属蛋白酶9 (MMP)也被评估。结果:Montelukast和mk - 0591由5-oxo-ETE嗜酸性粒细胞减少迁移,而有限公司(4)未能引起嗜酸性粒细胞迁移。然而,有限公司(4)大幅提高了迁移率获得次优5-oxo-ETE浓度和部分逆转获得的抑制与mk - 0591。 Montelukast significantly reduced the maximal rate of activation of plasminogen into plasmin by eosinophils obtained with 5-oxo-ETE. 5-Oxo-ETE increased the number of eosinophils expressing urokinase plasminogen activator receptor and stimulated secretion of MMP-9. Montelukast, but neither MK-0591 nor LTD(4), reduced the expression of urokinase plasminogen activator receptor and the secretion of MMP-9 and increased total cellular activity of urokinase plasminogen activator and the expression of plasminogen activator inhibitor 2 mRNA. CONCLUSION: Montelukast inhibits eosinophil protease activity in vitro through a mechanism that might be independent of its antagonist effect on CysLT 1 receptor. CLINICAL IMPLICATIONS: This could partially explain montelukast's anti-inflammatory effect in asthma and eventually amplify to improve its therapeutic efficacy.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Montelukast	半胱氨酰白三烯受体1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节