金刚烷胺和金刚烷乙胺如何抑制质子传输在M2蛋白通道。
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Intharathep P C Laohpongspaisan Rungrotmongkol T, Loisruangsin, Malaisree M, Decha P, Aruksakunwong O, Chuenpennit K, Kaiyawet N, Sompornpisut P, Pianwanit年代,Hannongbua年代
金刚烷胺和金刚烷乙胺如何抑制质子传输在M2蛋白通道。
J摩尔图模型。2008年10月,27 (3):342 - 8。doi: 10.1016 / j.jmgm.2008.06.002。Epub 2008年6月8日。
- PubMed ID
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18620883 (在PubMed]
- 文摘
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了解抗病毒药物抑制甲型流感病毒的复制通过M2离子通道分子动力学模拟应用于六个可能的质子化作用的M2离子通道在自由形式及其复合物与两种商业药物完全水化脂质双分子层。在六个不同的州自由M2四聚物,水密度存在的孔隙系统与mono-protonated di-protonated在相邻位置,tri-protonated和tetra-protonated系统。在抑制剂的存在,水通道密度是相当更好的减少比金刚烷胺,金刚乙胺同意与实验IC(50)值。优惠的位置和姿态的两种药物在所有州,两种机制的行动,在药物结合开放孔隙和组氨酸门,显然是解释,即。,(我)抑制剂检测本地化略接近组氨酸门,可以方便的方向His37咪唑环躺在密切的构象和(2)抑制剂作为一个拦截器,绑定几乎高于开放孔隙和交互略三pore-lining残留物,Leu26, Ala30 Ser31。这里,抑制剂被发现非常弱的绑定到通道由于他们变构障碍在他们的侧链强烈溶剂化。