替代启动子和外显子,体细胞突变和放松管制的Bcl-2-Ig融合基因在淋巴瘤。
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濑户M, Jaeger U, Hockett RD Graninger W,贝内特年代,高盛P, Korsmeyer SJ
替代启动子和外显子,体细胞突变和放松管制的Bcl-2-Ig融合基因在淋巴瘤。
EMBO j . 1988年1月,7(1):123 - 31所示。
- PubMed ID
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2834197 (在PubMed]
- 文摘
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人类淋巴瘤最常见的易位,t(14、18)(问;温度系数),生成异构4.2 - -7.2 kb Bcl-2-immunoglobulin (Ig)嵌合bcl - 2 mrna造成替代5的外显子和各种搞笑3 '非翻译区(UT)。正常的人类bcl - 2基因结构三个外显子和一个翻译第一个外显子,兼性基因内区我220个基点,但一个巨大的370 kb基因内区二世。S1保护和引物延伸分析定义起始位点外显子二世与经典的子元素和decanucleotide (ATG-CAAAGCA)同源Ig变量地区增强剂。多个起始站点也GC-rich地区Sp1绑定图案中发现外显子即大多数t(14、18)断点集群内的3 ' UT基因bcl - 2暗示该事件的放松管制。bcl - 2基因引入Ig常数(Cγ)SU-DHL-6显示体细胞突变的位点。虽然bcl - 2 - Ig mrna演示了一个一成不变的2.5 h半衰期,bcl - 2——搞笑基因发现的不合理的高速率成熟b细胞的转录。这表明转移bcl - 2基因已经逃脱了正常的控制机制。