G0S2鉴定的蛋白质,缺乏bcl - 2同源域和与对抗bcl - 2。
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韦尔奇C, Santra可,朱El-Assaad W X, Huber我们钥匙RA,特奥多罗·詹,格林先生
G0S2鉴定的蛋白质,缺乏bcl - 2同源域和与对抗bcl - 2。
癌症研究》2009年9月1;69 (17):6782 - 9。doi: 10.1158 / 0008 - 5472. -能- 09 - 0128。Epub 2009年8月25日。
- PubMed ID
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19706769 (在PubMed]
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蛋白质的bcl - 2家族包括凋亡和proapoptotic因素,拥有序列同源性保守区域内被称为bcl - 2同源域。bcl - 2家族成员之间的相互作用,以及与其他蛋白质,通过控制调节细胞凋亡的线粒体膜透性和细胞色素c的释放。在这里我们确定一个新的监管机构缺乏bcl - 2同源的细胞凋亡领域但行为绑定bcl - 2及其凋亡调节活动。识别细胞凋亡的监管机构,我们执行表达式分析人类主要的成纤维细胞治疗肿瘤坏死因子-α(tnf),一个强有力的炎性细胞因子可以调节细胞凋亡和功能,至少部分通过NF-kappaB诱导特定基因的表达。我们发现基因经历最大转录诱导后tnf治疗G (0) - G(1)开关基因2 (G0S2),也需要NF-kappaB的激活。我们表明,G0S2编码线粒体蛋白质,特别是与bcl - 2和促进细胞凋亡,防止保护bcl - 2、Bax形成的形成。我们进一步表明,异位表达G0S2在多种人类癌症细胞系凋亡内源性G0S2通常epigenetically沉默。我们的研究结果揭示了小说proapoptotic因子所诱导的tnf通过NF-kappaB bcl - 2,相互作用和对抗。