公司经酮编码的基因相互作用结合蛋白,FNIP1, AMPK, AMPK和mTOR信号。
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公司经酮编码的基因相互作用结合蛋白,FNIP1, AMPK, AMPK和mTOR信号。
《美国国家科学院刊S a . 2006年10月17日;103 (42):15552 - 7。Epub 2006年10月6日。
- PubMed ID
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17028174 (在PubMed]
- 文摘
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Birt-Hogg-Dube综合症,错构瘤障碍的特点是毛囊的良性肿瘤,肺囊肿,肾肿瘤,有限公司是由胚系突变(FLCN)基因编码一种肿瘤抑制蛋白,经酮(FLCN),与未知函数。肿瘤抑制蛋白基因编码的其他几个错构瘤综合征,LKB1, TSC1/2,和PTEN是参与哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)信号通路。在这里,我们报告的鉴定FLCN-interacting蛋白质,FNIP1,证明其与5 '活化蛋白激酶(AMPK)的关键分子能量感知负调节mTOR的活动。FNIP1被AMPK磷酸化,磷酸化作用降低了AMPK抑制剂,导致减少FNIP1表达式。AMPK抑制剂FLCN磷酸化也减少。此外,FLCN磷酸化被雷帕霉素和氨基酸减少饥饿和推波助澜FNIP1超表达,这表明FLCN可能受mTOR, AMPK信号。我们的数据表明,FLCN,突变Birt-Hogg-Dube综合症,及其互动合作伙伴FNIP1可能参与能源和/或营养传感AMPK和mTOR信号通路。