影响合成carboxy-terminal肽的α(2)抗纤维蛋白溶酶urokinase-induced纤维蛋白溶解。

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李KN,杰克逊千瓦,麦基

影响合成carboxy-terminal肽的α(2)抗纤维蛋白溶酶urokinase-induced纤维蛋白溶解。

Thromb研究》2002年2月1日,105 (3):263 - 70。

PubMed ID

11927133 (在PubMed

]

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α(2)抗纤维蛋白溶酶(α(2)美联社)干扰纤溶酶原与纤维蛋白物的绑定,因为赖氨酸残留在其carboxy-terminal地区竞争与纤维蛋白,大概一样自由赖氨酸或epsilon-aminocaproic酸(EACA)抑制纤溶酶原与纤维蛋白结合物。虽然整个过程导致一个抑制纤维蛋白溶解,反过来是观察26-residue合成肽(AP26) carboxy-terminal对应区域的α(2)美联社。AP26肽,事实上,加速urokinase-induced裂解(1)完全与完整的gamma-dimer和alpha-polymer形成交联纤维蛋白;(2)经历了只有gamma-dimerization部分交联纤维蛋白;和(3)noncrosslinked纤维蛋白。AP26肽抑制因子XIIIa-catalyzed交联纤维蛋白alpha-chains,这也加速溶解纤维蛋白。EACA没有效果。在noncrosslinked纤维蛋白,AP26促进纤溶酶原激活物尿激酶和纤维蛋白溶解。EACA仅略有增加纤溶酶原激活物,如预期,抑制纤维蛋白溶解。自从AP26肽增强部分交联,noncrosslinked纤维蛋白的溶解,我们的研究结果表明,抑制因子XIIIa-catalyzed alpha-polymer AP26形成,尽管与纤维蛋白溶解加速,不是主要的机制。 Instead, our data support the conclusion that AP26 enhances the conversion of plasminogen to plasmin approximately 5-fold, probably by inducing a conformational change in plasminogen structure just as occurs with low concentrations of lysine or EACA. At higher concentrations, however, AP26 apparently does not approach the avidity or affinity of lysine or EACA for the kringle structures of plasminogen or plasmin so that their binding to fibrin is blocked. Whether AP26 alone, or as part of another molecule, could have potential for enhancing thrombolysis will require further study.

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