α2肾上腺素能受体亚型导致老鼠oxide-mediated氮血管松弛。

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伯克曼CS, Gonzalez-Cabrera我,亚伯PW

α2肾上腺素能受体亚型导致老鼠oxide-mediated氮血管松弛。

J Exp其他杂志》1996年9月,278 (3):1235 - 43。

PubMed ID
8819507 (在PubMed
]
文摘

的α2肾上腺素能受体亚型及其信号转导通路介导血管放松在老鼠身上进行了研究在体外使用戒指的肠系膜上动脉。去除内皮或孵化NG-nitro-L-arginine完全阻塞UK14,304松弛剂反应,表明endothelium-derived一氧化氮介导放松。效力的顺序完全(F)或部分(P)受体激动剂引起放松是胍那苄(P) > UK14,304 (F) >可乐定(P) >肾上腺素(F) >去甲肾上腺素(F)。亲和力(Ka)α2肾上腺素能受体subtype-selective药物阻断放松了并排实验比较大鼠肠系膜动脉和猪冠状动脉。放松对猪冠状动脉是由alpha-2A肾上腺素受体亚型。Ka值在海里rauwolscine (19), wb - 4101 (265), skf - 104078 (197), spiroxatrine(128),和哌唑嗪(1531)在大鼠动脉阻塞放松符合他们的亲和力为绑定alpha-2D肾上腺素受体亚型。rauwolscine和wb - 4101 Ka值、毒品区分的alpha-2D alpha-2A肾上腺素受体亚型,显著高于在大鼠动脉阻塞放松与猪动脉相比,表明alpha-2D肾上腺素受体亚型介导NO-induced放松鼠动脉。我们使用forskolin反对α2 adrenoceptor-mediated抑制内皮阵营形成通过直接刺激阵营的形成。Forskolin并不影响UK14,304松弛剂反应,表明阵营没有参与耦合的α2肾上腺素能受体oxide-induced氮血管放松。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
胍那苄 Alpha-2A肾上腺素能受体 蛋白质 人类
是的
受体激动剂
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