抑制NFAT-dependent VEGFR1表达和本构VEGFR2小儿血管瘤的信号。
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,公园Jinnin M,美第奇D, L勒美最后N,刘Y, Boscolo E,比绍夫J, Vikkula M, Boye E,奥尔森BR
抑制NFAT-dependent VEGFR1表达和本构VEGFR2小儿血管瘤的信号。
Nat地中海。2008年11月,14日(11):1236 - 46。doi: 10.1038 / nm.1877。Epub 2008年10月19日。
- PubMed ID
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18931684 (在PubMed]
- 文摘
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婴儿血管瘤是无组织的血管生成的本地化和快速增长的地区。我们表明,血管内皮生长因子的表达receptor-1 (VEGFR1)血管瘤内皮细胞(hemECs)和血管瘤组织是控制相比明显下降。低VEGFR1表达hemECs导致VEGF-dependent VEGFR2和下游信号通路的激活。hemECs,转录的基因编码VEGFR1 (FLT1)是依赖于核转录因子的激活T细胞(NFAT)。低VEGFR1表达hemECs是由于减少活动的途径包括beta1整合素,integrin-like受体肿瘤内皮marker-8(八级),VEGFR2 NFAT。在血管瘤患者的一个子集,我们发现错义突变基因编码VEGFR2 (KDR)和八级(ANTXR1)。这些突变导致增加VEGFR2之间的交互,八级和beta1整合素蛋白质和整合素的抑制活性。本构正常化VEGFR2信号与可溶性hemECs VEGFR1抗体中和VEGF或刺激beta1整合素表明,地方政府的这些或类似的代理在血管瘤治疗可能有效。