5-羟色胺(1A)受体激活促进兔隐静脉神经去甲肾上腺素释放。
文章的细节
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引用
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Cohen ML, Schenck KW, Hemrick-Luecke SH
5-羟色胺(1A)受体激活促进兔隐静脉神经去甲肾上腺素释放。
中华药理学杂志;1999;29(3):1195-201。
- PubMed ID
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10454495 (PubMed视图]
- 摘要
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虽然已知5 -羟色胺受体激动剂可调节中枢5 -羟色胺的释放,但对5 -羟色胺改变周围肾上腺素能神经的神经传递能力知之甚少。beplayapp本研究使用电场刺激(40V, 0.7 ms持续时间,1-16 Hz)来收缩兔隐静脉,这种效果在河豚毒素和吡唑嗪(10(-6)M)存在时被消除,与刺激神经元释放去甲肾上腺素一致。此外,5-羟色胺(5-HT)(1B/1D)受体拮抗剂GR127935 (10(-6) M)不改变场刺激收缩,但被5-HT(1A)受体拮抗剂WAY 100635 (10(-6) M)明显抑制。GR127935 (10(-8) M)抑制对舒马曲坦的收缩,证明所使用的浓度足以阻断该组织中5-HT(1B/1D样)血管受体。同样,WAY 100635 (10(-6) M)抑制对5-HT(1A)受体激动剂(+/-)-8-羟二丙胺四溴化萘(8-OH-DPAT)和LY238729的收缩,而不改变对去甲肾上腺素或舒马匹坦的收缩。此外,8-OH-DPAT和LY228729都增强了对油田刺激的收缩响应(1)。0-8.0 Hz),在没有电场刺激的情况下激活去甲肾上腺素释放。兔隐静脉对两种5-HT(1A)受体激动剂的收缩反应被prazosin显著抑制,并被WAY 100635右移,这支持了5-HT(1A)受体激动剂激活突触前5-HT(1A)受体以增强去甲肾上腺素释放的观点,即使在没有场刺激的情况下。因此,在兔隐静脉中,5-HT(1A)而不是5-HT(1B/1D)受体增强了肾上腺素能神经的神经递质释放。这些观察结果表明,5-羟色胺能神经或隐静脉中的其他细胞类型在电场刺激下被激活释放5-羟色胺,而5-羟色胺又激活肾上腺素能神经元上的突触前5-HT(1A)受体,从而影响去甲肾上腺素的释放。为了支持这一假设,研究人员测量了大鼠隐静脉血清素水平,结果显示,经pargyline预处理(30 mg/kg s.c)后血清素水平升高,经dl-对氯苯丙氨酸甲酯预处理(300 mg/kg s.c)后血清素水平下降,经6-羟多巴胺氢溴化物预处理(100 mg/kg s.c)后血清素水平不变。 Thus, we provide strong evidence for the 1) presence of serotonin and its direct synthesis independent of adrenergic nerves and 2) a novel excitatory effect of presynaptic 5-HT(1A) receptor activation on adrenergic nerves in a peripheral blood vessel.