白细胞三烯爆炸肺损伤的发病机制。

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Savic Cernak我,J, Malicevic Z, Zunic G, Radosevic P,伊万诺维奇

白细胞三烯爆炸肺损伤的发病机制。

J创伤。1996年3月,40 (3):S148-51。

PubMed ID

8606397 (在PubMed

]

文摘

我们以前的研究表明显著增加sulfidopeptide白三烯在动物暴露在自由空气爆炸浓度。本研究的目的是分析白细胞三烯的作用在当地响应的肺组织以及生物爆炸超压的一般反应。这项研究是进行成年兔子暴露于温和的爆炸超压(四个特征肺挫伤汇合的瘀斑涉及30 - 60%的肺),在实验室条件下生成的。一组实验动物是对待5-lipoxygenase (5-LO)抑制剂,乙胺嗪(12月,σ,圣路易斯,密苏里州)(50毫克/公斤,注射。),立即在爆炸之前。观察创伤后早期(30分钟后爆炸)。血流动力学参数(平均动脉压、心率,血液气体)以及动脉血浆水平的共轭双烯被观察到。髓过氧化物酶活性、脂质过氧化反应产品的水平,和水含量测定肺组织的受伤的兔子。我们发现5-LO减少水肿的形成,抑制中性粒细胞的聚集,一代的脂质过氧化反应产品在肺部受伤。在这项研究中,我们表明,治疗12月后抑制系统增加一代的共轭二烯烃爆炸伤害。虽然12月对当地对肺组织抗氧化活性与有益的影响,这个5-LO抑制剂加剧爆炸超压引起血流动力学不足。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
乙胺嗪	花生四烯酸5-lipoxygenase	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节