持续肺动脉高压引起的platelet-activating因子和白三烯C4的鼠肺。

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戴维森D, Drafta D

持续肺动脉高压引起的platelet-activating因子和白三烯C4的鼠肺。

J:杂志(1985)。1992年9月,73 (3):955 - 61。

PubMed ID

1400062 (在PubMed

]

文摘

Platelet-activating因子(PAF)参谋长和白细胞三烯(LTs)的肺高血压和炎症介质产生的肺。之前我们发现拥堵的快速注入到一个孤立的肺动脉鼠肺产生扩展海拔平均肺动脉压(PAP)。本研究的目的是确定是否拥堵的扩展引起的加压反应是由于长时间5-lipoxygenase通路的激活或缓慢间隙的LTs肺实质。鼠肺灌注nonrecirculating生理盐溶液,含有吲哚美辛和白蛋白。拥堵的五分钟后快速注入到肺动脉导管,下面的海拔(平均%以上基线)观察:行动党(83%)、LTB4 (3260%)、LTC4 (1490%), LTD4(970%),和LTE4 (1500%)。在20分钟这些水平下降但仍显著高于基线升高。5-lipoxygenase抑制剂乙胺嗪(12月),管理在拥堵的注入,抑制了PAP的海拔和所有LTs。拥堵的12月政府开始后5分钟巴氏降低,只有20分钟LTC4水平相比,肺部没有12月MK886 5-lipoxygenase-activating蛋白抑制剂,口服药物灌注前2 - 6 h,也抑制了拥堵的加压反应以及LT生产,12月一样,我们得出这样的结论:1)扩展的肺动脉高压引起拥堵的主要原因是长期激活5-lipoxygenase LTC4生产,2)LTB4的相对整体肺间隙,LTD4, LTE4比LTC4慢,和3)LTB4 LTD4, LTE4没有明显的收缩血管的作用。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
乙胺嗪	花生四烯酸5-lipoxygenase	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节