老年病的IKCa1钾通道在t细胞活化。分子机制和功能的后果。
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Ghanshani年代,伍尔夫H,米勒MJ,罗姆H, Neben,古特曼GA,医学博士Cahalan Chandy公斤
老年病的IKCa1钾通道在t细胞活化。分子机制和功能的后果。
J生物化学杂志。2000年11月24日,275 (47):37137 - 49。
- PubMed ID
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10961988 (在PubMed]
- 文摘
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我们使用全细胞记录功能表达式求值的中间电导Ca(2 +)激活K(+)频道,IKCa1,为了应对各种促有丝分裂的刺激。后一到两天的参与t细胞受体触发PKC和Ca(2 +)端依赖事件,IKCa1表达式从平均8增加到300 - 800个频道/细胞。选择性刺激PKC途径导致等效上调,而钙离子载体相对无效。增强IKCa1 mRNA水平平行的通道数量的增加。的基因组组织IKCa1、SKCa2 SKCa3定义,和本土知识(Ca)和SK (Ca)基因被发现有类似intron-exon结构。有丝分裂原增强IKCa1启动子活动IKCa1 mRNA的增加成正比,表明转录机制基础通道老年病。突变的图案AP1和Ikaros-2发起人废除这种感应。选择性Kv1.3抑制剂ShK-Dap (22)、margatoxin和correolide抑制t细胞的有丝分裂发生休息而不是preactivated t细胞与上调IKCa1通道表达。选择性地阻断IKCa1渠道与克霉唑或TRAM-34 preactivated淋巴细胞的抑制有丝分裂发生,而t细胞休息不太敏感。因此,Kv1.3渠道对静止细胞的激活是必不可少的,但是信号通过IKCa1 PKC途径提高表达的渠道,需要继续扩散。