硫糖铝胃与十二指肠的保护机制。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

里斯WD

硫糖铝胃与十二指肠的保护机制。

地中海J。1991年8月8日,91(2):58 - 63年代。

PubMed ID

1715673 (在PubMed

]

文摘

在过去的5 - 10年,很多研究表明,局部硫糖铝增强胃和十二指肠机制,例如,“mucus-bicarbonate障碍,”粘膜疏水性,粘膜血流,细胞生存能力,和局部前列腺素的生产,以及内源性介质的组织损伤和修复。似乎硫糖铝的复杂操作部分是直接相关的药物或其组件之间的交互(铝、蔗糖和硫酸盐)和胃粘膜组织,和部分相关药物对各种粘膜组织损伤和修复的介质。当地行动可能发挥作用在加速ulcer-damaged粘膜愈合,但这并不能解释硫糖铝对正常粘膜的保护措施。因此硫糖铝似乎增强保护功能的“mucus-bicarbonate”障碍,行为在两个组件。这可能部分取决于与没有被搅动的层上覆胃上皮的交互。硫糖铝也增加黏液凝胶的疏水性。毫无疑问,硫糖铝增加当地生产和释放保护前列腺素(后卫),但精确的这些代理所扮演的角色在调停粘膜保护和慢性溃疡愈合仍不确定。目前,硫糖铝对血管完整性的作用机制仍然未知,后卫的角色在这种保护作用尚不清楚。没有证据表明表皮生长因子在调解中扮演任何的角色粘膜保护硫糖铝,但它可能是重要的溃疡愈合的作用。硫糖铝已被证明是真正的“cytoprotective”,它保护了孤立的上皮细胞有毒物质的影响。 In animals treated with sucralfate, the surface epithelial cells were disrupted, but necrotic lesions in the deep proliferative zone were virtually absent. It seems likely that investigations of the actions of sucralfate and its components will move ever closer to defining the target cells, the intracellular events, and the mediators that bring about its protective and ulcer-healing activity.

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

硫糖铝