证据一个α1-adrenoceptor亚型调节肾上腺素在纯种血压正常的血管收缩,病患者自发高血压大鼠肾脏。

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EJ Sattar妈,约翰

证据一个α1-adrenoceptor亚型调节肾上腺素在纯种血压正常的血管收缩,病患者自发高血压大鼠肾脏。

J Cardiovasc杂志。1994年2月,23 (2):232 - 9。

PubMed ID

7511752 (在PubMed

]

文摘

我们想描述阿尔法1-adrenoceptor亚型调节肾血管收缩剂反应戊巴比妥犀牛血压正常的老鼠和病患者自发性高血压大鼠(SPSHR)。肾神经刺激,近肾动脉的去甲肾上腺素(PE、混合b-adrenoceptorα1,α1受体激动剂)和甲氧胺(一种假定的a-adrenoceptorα1受体激动剂)导致频率和剂量依赖性肾血管收缩剂反应。两dihydropyridine钙通道拮抗剂氨氯地平(h - 200毫克公斤+ 50毫克公斤和两次剂量)和α1 a-adrenoceptor拮抗剂5-methylurapidil (h - 5毫克公斤+ 1.25毫克公斤和两次剂量)抑制肾神经,PE和methoxamine-induced血管收缩21至59% (p < 0.05 - -0.001)在老鼠和SPSHR血压正常的人。α1 b-adrenoceptor烷基化受体激动剂chloroethylclonidine (h - 5毫克公斤+ 1.25毫克公斤和两次剂量)减毒肾nerve-mediated血管收缩了20% (p < 0.01),但不是那些由PE和甲氧胺。这种模式的受体激动剂和阻断药物相互作用表明肾postjunctionalα1-adrenoceptors 5-methylurapidil需要细胞外钙和敏感,α1 a-adrenoceptor亚型的特征。此外,也存在类似的情况在SPSHR的肾阻力血管。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
甲氧胺	Alpha-1A肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节