SLC6A14基因与肥胖有关的证据。
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Suviolahti E, Oksanen LJ,欧曼M,康托尔RM, Ridderstrale M, Tuomi T, Kaprio J, Rissanen, Mustajoki P, Jousilahti P, Vartiainen E, Silander K, Kilpikari R, Salomaa V,国内L, Kontula K, Peltonen L, Pajukanta P
SLC6A14基因与肥胖有关的证据。
中国投资。2003年12月,112 (11):1762 - 72。
- PubMed ID
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14660752 (在PubMed]
- 文摘
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在我们之前的全基因组扫描的芬兰核心家庭,肥胖与染色体Xq24。我们分析了这15 mb型地区9个微卫星标记和36单核苷酸多态性(snp) 11个位置和功能候选基因在218年扩展样例肥胖芬兰兄弟对(sibpairs)(体重指数> 30 kg / m2)。链接出现的证据主要来自肥胖男性sibpairs,表明潜在的性别效应基因。通过构建单体型肥胖的男性sibpairs,我们限制该地区从15 Mb到4 Mb,标记DXS8088和DXS8067之间。区域功能候选基因检测协会在初始样本117例和182例对照。重要的证据是观察协会的SNP的3 '端非翻译区溶质载体家庭6成员14 (SLC6A14)基因(P = 0.0002)和SLC6A14基因的SNP单体型(P = 0.0007 - -0.006)。此外,一个独立的复制研究的837例病例和968例对照样本从芬兰和瑞典也表现出显著差异在肥胖和非肥胖个体之间等位基因频率(P = 0.003)。SLC6A14基因是一个有趣的小说候选人肥胖,因为它编码一种氨基酸,它潜在的调节血清素合成色氨酸的可用性,从而可能影响食欲控制。