抗抑郁药物会抑制Th1细胞因子的产生移行、独立的单胺转运体封锁。

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钻石,凯利JP,康纳TJ

抗抑郁药物会抑制Th1细胞因子的产生移行、独立的单胺转运体封锁。

Neuropsychopharmacol欧元。2006年10月,16 (7):481 - 90。Epub 2006年1月4。

PubMed ID

16388933 (在PubMed

]

文摘

在这项研究中,抗抑郁药物的选择性去甲肾上腺素转运体(瑞波西汀和去郁敏),或羟色胺转运体(氟西汀和氯丙咪嗪)的检查能力,促进人体血液的抗炎细胞因子的表现型。此外,我们检查了三甲丙咪嗪的能力;三环抗抑郁药是没有单胺再摄取抑制细胞因子的生产上的属性。脂多糖(LPS)被用来刺激monocyte-derived促炎症(IL-1beta、tnf、il - 12)和抗炎细胞因子(il - 10),同时伴刀豆球蛋白(Con)被用来刺激t细胞(Th (1): IFN-gamma和Th (2/3): il - 10)细胞因子。所有的抗抑郁药物抑制IFN-gamma生产10 - 50 microM浓度范围,无论他们对5 -羟色胺和去甲肾上腺素转运蛋白的偏好。抑制IFN-gamma生产不是降低t细胞增殖,因此我们建议的能力,抗抑郁药物抑制IFN-gamma生产可能与他们anti-proliferative属性。三甲丙咪嗪也抑制IFN-gamma生产和t细胞增殖表明这些抗抑郁药物的免疫调节行为最有可能与单胺再摄取抑制无关。有趣的是,暴露在低浓度(1 microM)的抗抑郁药倾向于增加T-cell-derived il - 10的产量,显著影响瑞波西汀和去郁敏的去甲肾上腺素再摄取抑制剂引起的。与抗抑郁药物的健壮的行动在t细胞中细胞因子的生产,他们未能产生任何一致的变化LPS-induced单核细胞因子的生产。总体而言,我们的研究结果表明,IFN-gamma产生t细胞(Th(1)细胞)的免疫调节作用的主要目标是抗抑郁药,并提供证据质疑单胺能的再摄取抗抑郁药的属性之间的关系和他们的免疫调节作用。 The potential clinical significance of the anti-inflammatory actions of antidepressants is discussed.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
三甲丙咪嗪	Sodium-dependent羟色胺转运体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节