血管利钠肽receptor-linked微粒鸟苷酸环化酶是由硝酸oxide-cyclic GMP调制信号。
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苏格兰Madhani M RS,麦卡利斯特RJ霍布斯AJ
血管利钠肽receptor-linked微粒鸟苷酸环化酶是由硝酸oxide-cyclic GMP调制信号。
Br J杂志。2003年8月,139 (7):1289 - 96。
- PubMed ID
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12890708 (在PubMed]
- 文摘
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(1)颗粒的敏感性鸟苷cyclase-cyclic guanosine-3 ', 5 '一磷酸(cGMP)系统心房(ANP)和c型钠尿肽(CNP)在aortae调查,从野生型(WT)和肠系膜小动脉内皮一氧化氮合酶(以挪士)基因敲除小鼠(KO)。(2)ANP和CNP浓度的松口小鼠主动脉显著减毒的利钠肽(NPR) - a / B受体拮抗剂h - 142 - 1 (10 (5) M)。ANP和CNP更强有力的aortae以挪士KO小鼠相比WT。(3) ANP的效力和CNP aortae WT动物NOS抑制剂的存在增加,N (G) -nitro-L-arginine (3 x 10 (4) M)和可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂1 h - (1、2、4) oxadiazolol [3, 4] quinoxalin-1-one (5 x 10 (6) M)。(4)相反,ANP的效力和CNP aortae从以挪士KO动物减少预处理后组织与任何捐助者不超大的浓度,三硝酸甘油酯(3 x 10(5)米,30分钟)或ANP (10 M(7), 30分钟)。(5)对乙酰胆碱的反应在aortae WT老鼠(不依赖于释放endothelium-derived)显著降低预处理后的组织GTN (3 x 10(5)米,30分钟)和ANP (10 M(7), 30分钟)。(6)CNP,任何捐助者不spermine-NONOate造成浓度的松口肠系膜小动脉WT显著增加的动物以挪士KO小鼠相比WT。ANP无法显著放松从WT或以挪士KO动物肠系膜动脉。(7)总之,NPR-A和NPR-B-linked热解色谱是通过控制调节通路NO-cGMP小鼠主动脉和肠系膜小动脉和crossdesensitisation NPR亚型之间发生。生物活性endothelium-derived没有也受到环境的影响没有和利钠肽的浓度。这种自动调整的途径可能代表一个重要的生理适应性机能和链接的旁分泌活动没有和CNP ANP、BNP的内分泌功能调节血管张力和血压。