Phosphoinositide-3-OH kinase-dependent调节糖原合成酶激酶3和蛋白激酶B integrin-linked激酶/ AKT的。
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街Delcommenne M,谭C,灰色V, L, Woodgett J, Dedhar年代
Phosphoinositide-3-OH kinase-dependent调节糖原合成酶激酶3和蛋白激酶B integrin-linked激酶/ AKT的。
《美国国家科学院刊S a . 1998年9月15日;95 (19):11211 - 6。
- PubMed ID
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9736715 (在PubMed]
- 文摘
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Integrin-linked激酶(家族)是一个包含serine-threonine ankyrin-repeat蛋白激酶可以相互交流整合素beta1的胞质域,beta2, beta3子单元。超表达同类的上皮细胞破坏cell-extracellular矩阵以及信息交互,抑制suspension-induced细胞凋亡(也称为女性),刺激anchorage-independent细胞周期进程。此外,β-连环蛋白的同类诱发核易位,后者在T细胞因子/淋巴细胞enhancer-binding因子1 (TCF / LEF-1)形成一个激活转录因子。我们现在证明同类活动迅速,但是即使是暂时性的,刺激细胞纤连蛋白的依恋,以及胰岛素,phosphoinositide-3-OH激酶(π(3)K)端依赖的方式。此外,磷脂酰肌醇(3、4、5)联结特别刺激的活动的同类体外,此外,膜对目标持续活跃的π(3)K激活体内的同类。我们还证明,亲属是π的上游效应(3)K-dependent调节蛋白激酶B (PKB / AKT)和糖原合成酶激酶3 (GSK-3)。具体来说,亲属可以直接使磷酸化GSK-3体外稳定时,或者是暂时性的,在细胞可以抑制GSK-3活动,而kinase-deficient同类的超表达增强GSK-3活动。此外,激酶活性的同类可以使磷酸化PKB / AKT丝氨酸- 473,而kinase-deficient同类严重抑制内源性PKB / AKT的磷酸化丝氨酸- 473,证明亲属参与受体激动剂刺激,π(3)K-dependent PKB / AKT激活。同类产品因此π(3)K-dependent receptor-proximal效应,细胞外基质和生长因子介导,PKB / AKT激活,抑制GSK-3。