雌二醇对体内肿瘤发生的影响是人类表皮生长因子受体2 /调制的磷脂酰肌醇3-kinase / Akt1通路。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
黄祖辉K,络筒机广告,阿方索C, Kasid N, Simoneaux M, Summe H,摩根E, Iann MC,邓肯•J Eagan M, Tavaluc R,埃文斯CH Jr,罗素R,王一个,胡F,斯托伊卡
雌二醇对体内肿瘤发生的影响是人类表皮生长因子受体2 /调制的磷脂酰肌醇3-kinase / Akt1通路。
内分泌学。2007年3月,148 (3):1171 - 80。Epub 2006年11月30日。
- PubMed ID
-
17138652 (在PubMed]
- 文摘
-
确定表皮生长因子受体2 (ErbB2)和Akt1可以改变体内MCF-7细胞的增长,家长的细胞或细胞稳定转染与既定的活跃Akt1 (myr-Akt1)或显性负Akt1突变体(K179M-Akt1和R25C-Akt1)植入小鼠无胸腺的裸体。肿瘤生长监测在抗雌激素的存在与否他莫昔芬和选择性ErbB2抑制剂,AG825。MCF-7(父母或空载体转染,巨细胞病毒(CMV)]和myr-Akt1细胞形成肿瘤在20 - 30 d后补充雌二醇(59岁、29岁、17倍增加肿瘤体积,分别)。他莫昔芬和AG825雌二醇的影响,93年96% MCF-7异种移植,巨细胞病毒异种移植,88和81%和91% myr-Akt1异种移植。此外,AG825抑制的增长建立在巨细胞病毒和肿瘤myr-Akt1接种动物68和75%,分别比继续补充雌激素,暗示ErbB2的作用。当K179M-Akt1或R25C-Akt1细胞被注入切除卵巢的动物肿瘤生长在雌二醇治疗减少了95%和98%,分别为Akt1支持作用。切除卵巢的动物相比,在完整的动物,myr-Akt1细胞建立肿瘤没有雌二醇启动后40 - 50 d(肿瘤体积增加20倍)。失去Akt1磷酸化与肿瘤生长抑制有关。免疫组织化学检测显示,来自父母和巨细胞病毒在肿瘤异种移植,雌二醇降低雌激素receptor-alpha表达和诱导孕激素受体表达和一种蛋白激酶磷酸化,影响被他莫昔芬抑制AG825,和R25C-Akt1到89年,82年,77%,孕激素受体表达和48岁,66年为73%,pAkt表达式,分别。日积月累,我们的研究结果表明,Akt1 ErbB2参与体内肿瘤发生和调制的雌激素receptor-alpha表达式和活动。