肾反应two-kidney / nonclipped肾脏的一段视频中戈德布拉特高血压大鼠与坎地沙坦1型血管紧张素ⅱ受体封锁。

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Cervenka L,纳瓦尔LG

肾反应two-kidney / nonclipped肾脏的一段视频中戈德布拉特高血压大鼠与坎地沙坦1型血管紧张素ⅱ受体封锁。

J是Soc Nephrol。1999年1月;10 5 11:s197 - 201。

PubMed ID

9892163 (在PubMed

]

文摘

最近与正常老鼠的研究表明,系统性血管紧张素ⅱ1型(AngII)管理(AT1受体阻滞剂坎地沙坦)引起发散肾血流动力学和排泄反应取决于减少平均动脉压的大小相关。评价高血压大鼠反应坎地沙坦的实验进行了25 d后单侧肾动脉收缩,0.25毫米。大鼠急性间隙被麻醉,准备实验。控制动脉压力反应丸AngII剂量(50 ng)平均35 + / 7毫米汞柱;控制减少皮质肾血流量(RBF),用激光多普勒测量flowmetry, 58 + / -9%。血管收缩剂响应AngII废除了坎地沙坦剂量的1和0.1毫克/公斤。0.01毫克/公斤坎地沙坦治疗动脉压反应减弱但没有防止皮质RBF减少。坎地沙坦的最高剂量(1毫克/公斤)引起快速减少动脉压(154 + / - 122 + / 9毫米汞柱),导致相关减少RBF(从5.5 + / - -0.2到4.6 + / - -0.4 ml / min x g)和钠排泄(从0.4 + / - -0.1到0.2 + / - -0.1 microEq x g) /分钟。坎地沙坦的0.1毫克/公斤剂量导致动脉压逐渐降低(155 + / - 140 + / 5毫米汞柱),还有显著的RBF(从5.4 + / - -0.2到6.8 + / - -0.4 ml / min x g)和肾血管阻力降低。然而,这仍然剂量减少尿流和钠排泄。相比之下,坎地沙坦在0.01毫克/公斤时,剂量,并没有显著降低动脉压,有显著的RBF(26 + / - -11%)和尿流(43 + / - -19%)和比例更大的增加钠排泄(284 + / - -89%)和部分钠排泄(351 + / - -99%)。 These data demonstrate the divergent renal hemodynamic and sodium excretory responses to AT1 receptor blockade in hypertensive rats, depending on the magnitude of decreases in arterial pressure. The lower candesartan dose, which did not cause hypotension, elicited substantial increases in RBF and proportionally much greater increases in sodium excretion, revealing the direct renal vasodilation and natriuretic effects of AT1 receptor blockade.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
坎地沙坦	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
坎地沙坦cilexetil	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节