减少脑梗塞大小AT1-receptor阻滞剂坎地沙坦,β-还原酶抑制剂伐及其组合。大鼠的实验研究。

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Engelhorn T, Doerfler Heusch G,舒尔茨R

减少脑梗塞大小AT1-receptor阻滞剂坎地沙坦,β-还原酶抑制剂伐及其组合。大鼠的实验研究。

>。2006年10月2日,406 (2):92 - 6。Epub 2006年8月9日。

PubMed ID

16901636 (在PubMed

]

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我们的目的是测试单的影响和/或综合治疗(1)受体阻滞剂坎地沙坦和β-还原酶抑制剂在梗塞大小和neuroscore伐短暂脑缺血大鼠。L-NAME是用来测试是否有潜在影响是由于激活内皮一氧化氮合酶(以挪士)。因此,大脑中动脉闭塞(MCAO) 1 h 7天再灌注紧随其后。老鼠收到坎地沙坦2 h前和日常MCAO后(预处理)或每日MCAO后(后处理);伐了每天MCAO前7天没有与坎地沙坦或预处理和后处理。此外,坎地沙坦和结合L-NAME伐。梗塞大小和neuroscore在第七天比较的控制。因此,相比控件(109 + / -12毫米(3)梗塞大小与坎地沙坦(预处理:21 + / 5毫米(3);后处理:68 + / -29毫米(3);P < 0.05)或伐(69 + / -14毫米(3); P<0.05) was smaller. Combined treatment also reduced infarct size (pretreatment: 37+/-15 mm(3); posttreatment 57+/-20mm(3); P<0.05); but there was no benefit of combined treatment over candesartan pretreatment alone. Compared to controls (2.08+/-0.28) only candesartan pretreatment and combined treatment improved the neuroscore (0.97+/-0.05, 1.10+/-0.33; P<0.05). L-NAME abolished the reduction in infarct size and improvement in neuroscore. In conclusion, both, candesartan or rosuvastatin treatment alone reduced infarct size in transient cerebral ischemia, and the best result was achieved with candesartan pretreatment. Combined treatment was superior to rosuvastatin alone, but not to candesartan. The therapeutic benefit of both agents was at least in parts mediated by eNOS-activation.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
坎地沙坦	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
坎地沙坦cilexetil	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节