非甾体类抗炎药物的抑制能力不同NF-kappaB激活,抑制cyclooxygenase-2的表达和细胞周期蛋白D1,废除的肿瘤细胞增殖。

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高田Y, Bhardwaj Potdar P Aggarwal BB

非甾体类抗炎药物的抑制能力不同NF-kappaB激活,抑制cyclooxygenase-2的表达和细胞周期蛋白D1,废除的肿瘤细胞增殖。

致癌基因。2004年12月9日,23 (57):9247 - 58。

PubMed ID

15489888 (在PubMed

]

文摘

阿司匹林等非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)已被证明能够抑制转录因子NF-kappaB,控制基因的表达,如环氧合酶(COX) 2和细胞周期蛋白D1,从而抑制肿瘤细胞的增殖。没有系统的研究如何抑制这些药物有不同的能力NF-kappaB激活和NF-kappaB-regulated基因表达和细胞增殖。在目前的研究中,我们调查的影响几乎12个不同的常用非甾体抗炎药在肿瘤坏死因子(TNF)全身NF-kappaB激活和NF-kappaB-regulated基因产品,和细胞增殖。抗炎类固醇地塞米松,包括与非甾体类抗炎药。的DNA结合,没有药物NF-kappaB单独激活。所有化合物抑制TNF-induced NF-kappaB激活,但高度可变的功效。所需的50%抑制浓度为5.67,3.49,3.03,1.25,0.94,0.60,0.38,0.084,0.043,0.027,0.024,和0.010毫米阿司匹林,布洛芬,苏灵大,苯基丁氮酮、萘普生、吲哚美辛、双氯芬酸、白藜芦醇,姜黄素,地塞米松,塞来昔布,和它莫西芬。所有药物抑制IkappaBalpha激酶基因表达和抑制IkappaBalpha退化和NF-kappaB-regulated记者。他们也抑制NF-kappaB-regulated cox - 2和细胞周期蛋白D1蛋白表达方式存在剂量依赖的相关性。所有化合物抑制肿瘤细胞的增殖,50%抑制浓度的6.09,1.12,0.65,0.49,1.01,0.19,0.36,0.012,0.016,0.047,0.013,和0.008毫米阿司匹林,布洛芬,苏灵大,苯基丁氮酮、萘普生、吲哚美辛、双氯芬酸、白藜芦醇,姜黄素,地塞米松,塞来昔布,和它莫西芬。 Overall these results indicate that aspirin and ibuprofen are least potent, while resveratrol, curcumin, celecoxib, and tamoxifen are the most potent anti-inflammatory and antiproliferative agents of those we studied.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
苯基丁氮酮	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节