直接引导细胞视黄之间的视黄酸结合蛋白II和视黄酸受体糖分会让乳房癌的细胞视黄段增长被捕。
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Budhu,纳N
直接引导细胞视黄之间的视黄酸结合蛋白II和视黄酸受体糖分会让乳房癌的细胞视黄段增长被捕。
摩尔细胞杂志。2002年4月,22 (8):2632 - 41。
- PubMed ID
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11909957 (在PubMed]
- 文摘
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细胞视黄结合蛋白II (CRABP-II)是一种胞内lipid-binding蛋白质协会与视黄酸subnanomolar亲和力。我们之前显示CRABP-II增强的核受体的转录活动共享一个常见的配体,即视黄酸受体(RAR),我们认为它可能提供视黄酸受体。在这里,机制的影响CRABP-II RAR的转录活动和功能的后果这些影响进行了研究。主要是胞质蛋白,我们表明,CRABP-II大规模经历核本地化绑定后视黄酸;它与RAR ligand-dependent时尚;在视黄酸的存在,CRABP-II-RAR复杂是一个短暂的中间。数据建立,增强作用的转录活动的RAR直接源于CRABP-II通道视黄酸受体的能力。我们也进一步证明,过度的CRABP-II MCF-7乳房癌细胞显著提高其灵敏度视黄段增长抑制。相反,减少表达CRABP-II呈现这些细胞耐视黄酸。综上所述,这些数据明确建立函数调制的CRABP-II RAR-mediated视黄酸的生物活性。