生物合成的致瘤的HER2 c端片段翻译起始的替代办法。
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Anido J, Scaltriti M,贝克Serra JJ,圣地亚哥Josefat B, Todo FR, Baselga J, Arribas J
生物合成的致瘤的HER2 c端片段翻译起始的替代办法。
EMBO j . 2006年7月12日,25 (13):3234 - 44。Epub 2006年6月22日。
- PubMed ID
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16794579 (在PubMed]
- 文摘
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overactivation的她,一个家庭的酪氨酸激酶受体,导致癌症的发展。虽然规范的视图考虑受体局限于分泌和内吞作用的途径,发现HER3长篇HER1、HER2和核浆。此外,HER4有限蛋白质水解生成核c端片段(ctf)。使用细胞表达的缺失和突变点,在这里,我们表明,HER2周大福产生替代的翻译起始蛋氨酸全长分子的跨膜域附近。在体外和体内,HER2周大福在细胞质和细胞核。表达HER2周大福水平类似发现在人类肿瘤诱发乳腺癌的生长在裸鼠异种移植。肿瘤依赖周大福激酶活性的抑制剂敏感但不应对治疗HER2的抗体。因此,所需的激酶结构域似乎HER2清洁技术基金的活动,这些HER2碎片的存在可以解释抗抗体治疗。