碳酸酐酶IV:角色删除c端域glycosylphosphatidylinositol锚固和实现酶的活动。
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实在T, Waheed, Kusumoto W,朱镕基XL,狡猾的WS
碳酸酐酶IV:角色删除c端域glycosylphosphatidylinositol锚固和实现酶的活动。
拱生物化学Biophys。1995年7月10日,320(2):315 - 22所示。
- PubMed ID
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7625839 (在PubMed]
- 文摘
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第四第四碳酸酐酶(CA)是一个glycosylphosphatidylinositol (GPI)锚定膜蛋白表达在特定的上皮和内皮细胞的质膜。人类cDNA编码312 -氨基酸前体包括一个NH2-terminal信号序列(残留-18 - 1),删除和c端疏水性域裂解GPI锚允许转让。用生化方法,我们建立了Ser266 GPI锚定的是附件第四CA从人类的肺。根据这个结果,我们构造的错义突变体S266F G267F和截断突变,G267X,调查删除c端疏水性的作用域的合成和处理在转染COS细胞CA IV。G267F突变没有影响CA IV表达式。相比之下,S266F突变阻止删除c端域和S266F CA IV是不活跃的,不是GPI-anchored,不表达在细胞表面。G267X的c端删除突变导致分泌量的CA IV高出几倍的金额中发现细胞转染野生型互补脱氧核糖核酸。这些结果说明删除c端疏水领域是必要的对于GPI锚定和实现第四CA的活动。他们进一步表明,绕过c端处理疏水性的删除域导致分泌第四充分活跃CA的数量远远大于那些积聚在细胞表达野生型,GPI-anchored CA IV。