假定雌激素与小鼠Leydig细胞内受体复合物的相互作用:与癌前增生的关系。

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Juriansz RL, Huseby RA, Wilcox RB

假定雌激素与小鼠Leydig细胞内受体复合物的相互作用:与癌前增生的关系。

癌症决议1988年1月1日;48(1):14-8。

PubMed ID

3334987 (PubMed视图

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摘要

14种甾体和非甾体雌激素激动剂和拮抗剂与细胞内雌激素受体系统的相互作用在细胞悬液中进行了检测，这些细胞悬液来自长期服用雌激素后发生恶性Leydig细胞肿瘤的小鼠睾丸。还测量了这些物质在短期(3天)研究中刺激DNA合成的能力，以及在长期(3个月)给药时刺激Leydig细胞增生的能力。我们的数据与一种观点一致，即在Leydig细胞中，雌激素的致癌作用是通过细胞内受体复合物介导的，该复合物导致激素与染色质和核基质结合。所有测试的化合物都从细胞质雌激素受体中取代了17个β -[3H]雌二醇，但程度不同;它们争夺这种受体的能力和它们刺激DNA合成的功效之间没有明显的关系。用[3H]雌二醇交换法测定了实验化合物对胞浆和细胞核中雌激素受体水平的影响。雌二醇、马性醇、α -乙炔雌二醇、己烯雌酚、己烯雌酚、二烯雌醇、香槟酒雌酚和nafoxidine引起完全的雌激素受体反应:胞质雌激素受体水平急剧下降，核雌激素受体水平升高。所有这些物质都能强烈刺激DNA合成。他莫昔芬、克罗米芬和硝基芬可引起胞质受体减少，但未引起核雌激素受体增加。α -雌二醇、雌三醇和雌三醇没有显著改变胞浆或细胞核中雌激素受体的水平。 Only those substances that increased measurable nuclear estrogen receptor also acutely stimulated DNA synthesis. Chronic (3-mo) treatment of 2-mo-old male BALB/c mice with diethylstilbestrol, 17 beta-estradiol, ethinylestradiol, and nafoxidine led to Leydig cell hyperplasia. Chronic mestranol treatment also provoked Leydig cell hyperplasia; this is most probably due to induction of liver metabolism of mestranol to ethinylestradiol. Chronic treatment with 17 alpha-estradiol, tamoxifen, and clomiphene failed to produce significant histologic al changes in the testes. Only chronic administration of those substances that exhibited a complete estrogen receptor response and acutely stimulated DNA synthesis produced Leydig cell hyperplasia.

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药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
Dienestrol	雌激素受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节