诱导的线粒体融合cysteine-alkylators依他尼酸和N-ethylmaleimide。

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Bowes TJ, Gupta RS

诱导的线粒体融合cysteine-alkylators依他尼酸和N-ethylmaleimide。

J细胞杂志。2005年3月,202 (3):796 - 804。

PubMed ID

15389563 (在PubMed

]

文摘

线粒体融合与分裂是真核细胞功能的重要方面,允许采用不同的线粒体形态取决于细胞生理学。我们以前观察到,依他尼酸(EA)诱导线粒体融合在培养BSC-1和CHO / wt细胞。然而,机制负责还不清楚因为EA有许多已知的细胞效应包括谷胱甘肽(GSH)损耗和半胱氨酸残基的烷基化。了解,我们已经测试了各种化合物的影响在EA诱导细胞毒性和线粒体融合。谷胱甘肽前体n -乙酰半胱氨酸(NAC),发现废除有毒和fusion-inductive效果,而diethylmaleate (dEM)、谷胱甘肽depletor,会加强这两个效应剂量依赖性的方式。然而,民主党单独治疗,减少谷胱甘肽EA一样的程度,没有诱导线粒体融合。这些结果表明,尽管解毒EA通过谷胱甘肽的形成配合是依赖谷胱甘肽水平,谷胱甘肽的耗竭EA不负责其影响线粒体融合。Dihydro-EA (DH-EA),饱和EA模拟,缺乏EA的毒性和对融合的影响,表明α,beta-unsaturated酮可观察的效果是其核心。N-ethylmaleimide (NEM),另一个知名cysteine-alkylator,也在附近有毒浓度诱导线粒体融合。这些数据表明cysteine-alkylation融合和毒性的致病因素。 In live BSC-1 cells, EA induced fusion of mitochondria occurred very rapidly (<20 min), which suggests that it is inducing fusion by modifying certain critical cysteine residue(s) in proteins involved in the process.

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