小说SCN5A基因的错义突变与Brugada综合症双向影响的阻塞行为抗心律失常的药物。

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伊藤H,清水,中国人,Mabuchi H,并且绕着圆圈圈打转K

小说SCN5A基因的错义突变与Brugada综合症双向影响的阻塞行为抗心律失常的药物。

J Cardiovasc Electrophysiol。2005; 16 (5): 486 - 93。

PubMed ID

15877619 (在PubMed

]

文摘

Brugada综合症是一种遗传的心脏疾病引起的突变SCN5A基因编码心脏钠通道α亚基,可以导致心室纤维性颤动和猝死。疏忽使用抗心律失常的药物可能引发致命的心律失常通过进一步减少钠电流(I (Na))。我们研究的分子机制的Brugada综合症显示没有响应类集成电路抗心律失常的药物。分子遗传学研究Brugada综合症患者确定了小说在SCN5A基因突变,导致替换丝氨酸的天冬酰胺(N406S) S6域(六)。类与pilsicainide挑衅测试,集成电路抗心律失常的药物,没有加剧的st段抬高。电生理分析N406S-mutant通道表达beta1亚基一起在HEK293细胞中显示电压依赖的激活是由16个mV和积极转变,中间失活是增强。而主音pilsicainide并不改变块的N406S频道,use-dependent块由pilsicainide几乎完全废除,符合临床发现的负面挑衅测试。相比之下,N406S频道显示强use-dependent块奎尼丁比野生型通道。我们展示小说N406S Brugada突变,这与抗心律失常的药物的不和谐的阻塞行为影响以及多个通道控制缺陷。我们强调一种抗心律失常的药物可能会产生不可预测的影响患者的通道突变。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
奎尼丁	钠离子通道蛋白类型5α亚基	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
奎尼丁巴比妥酸盐	钠离子通道蛋白类型5α亚基	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节