快速失活的分子基础电压和Ca2 +激活K +通道:一个跨膜beta-subunit同族体。
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Wallner M,米拉P,托罗L
快速失活的分子基础电压和Ca2 +激活K +通道:一个跨膜beta-subunit同族体。
《美国国家科学院刊S a . 1999年3月30日,96 (7):4137 - 42。
- PubMed ID
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10097176 (在PubMed]
- 文摘
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压敏电阻器和calcium-sensitive K + (MaxiK)通道是神经兴奋性的主要监管机构,分泌和血管张力,因为他们感觉跨膜电压和细胞内钙离子的能力。在大多数组织中,他们的刺激导致noninactivating超极化K +电流减少兴奋性。除了noninactivating MaxiK电流,一个灭活MaxiK频道表型存在于细胞嗜铬细胞和海马神经元。分子潜在的决定因素的灭活MaxiK渠道仍然未知。在此,我们报告一个跨膜β亚基(beta2)收益率灭活MaxiK电流与成孔α亚基coexpression MaxiK通道。细胞内胰岛素的应用以及删除19 n端氨基酸beta2亚基的废除失活的α亚基。相反,这些n端氨基酸的融合noninactivating平滑肌beta1亚基会导致MaxiK渠道的灭活表型。此外,添加合成氨基肽的beta2亚基的原因MaxiK通道的失活α亚基通过阻碍其K +进行孔隙类似“球”造成的失活肽在压敏电阻器K +通道。因此,灭活表型MaxiK通道在本地组织可以从与结果不同的β亚基。