电生理学和遗传学基础Brugada综合症。

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格兰特AO

电生理学和遗传学基础Brugada综合症。

J Cardiovasc Electrophysiol。2005年9月16日增刊1:S3-7。

PubMed ID

16138883 (在PubMed

]

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Brugada综合症引起的心律失常综合征是一种主要的结构正常的心。任何拟议机制应该占综合症的主要特性:ST段的定位,让更改正确的心窝的领导,协会的若干层次的传导减慢、降水或恶化的主要心电图改变钠channel-blocking药物和心室纤维性颤动的发生。异构性心室复极化的墙中起着重要作用。任何机构净电流梯度变化阶段我向外会夸大正常的复极化,导致异质性的ST段和让变化特征综合症。当输出电流变化显著,过早复极化可能发生在心外膜区和由此产生的梯度沉淀再入。综合征是继承了作为一个常染色体显性遗传。然而,75%的临床影响个人是男性。在20%的情况下,症状与心脏钠离子通道基因SCN5A的突变。突变导致功能丧失的结果合成的非功能性蛋白质,改变蛋白质贩卖,在控制或改变。机构减少钠电流可能导致心电图特征变化,例如,钠离子通道阻滞剂和膜去极化血钾过高。 Sympathetic stimulation may reverse the ECG changes and reduce arrhythmia recurrence. By its nonspecific potassium channel blocking action, quinidine may also reduce arrhythmia recurrence. We still do not know the basis for defect in the majority of patients with Brugada syndrome.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
奎尼丁	钠离子通道蛋白类型5α亚基	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
奎尼丁巴比妥酸盐	钠离子通道蛋白类型5α亚基	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节