酰基载体蛋白的识别和分析(ACP)对接网站beta-ketoacyl-ACP合酶III。
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张YM,饶女士,希思RJ价格AC,奥尔森AJ,岩石有限公司白西南
酰基载体蛋白的识别和分析(ACP)对接网站beta-ketoacyl-ACP合酶III。
J生物化学杂志。2001年3月16日,276 (11):8231 - 8。Epub 2000年11月14日。
- PubMed ID
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11078736 (在PubMed]
- 文摘
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控制特定的分子细节酰基载体蛋白之间的相互作用(ACP)和脂肪酸生物合成的酶是未知的。我们调查ACP-protein交互的机制使用计算分析码头ACP的晶体结构的核磁共振结构beta-ketoacyl-ACP合酶III (FabH)和实验测试FabH突变体的生化分析的模型。突变体的活动进行评估使用ACP-dependent和ACP-independent化验。ACP交互表面定义为突变,妥协是FabH活动ACP-dependent ACP-independent化验分析但没有效果。机场核心计划停靠一个带正电的/疏水活性部位附近补丁FabH隧道,其中包括一个守恒的精氨酸(arg - 249)所需ACP对接。动力学分析和直接绑定研究FabH和ACP证实arg的识别- 249作为FabH-ACP交互至关重要。我们的实验揭示带正电的意义/疏水性补丁位于毗邻脂肪酸生物合成的酶的活性部位蛀牙和序列的高度保护ACP跨物种的螺旋二世。