封锁造成LTC4合成的添加剂抑制gIV-PLA2磷酸化:氟替卡松加沙美特罗和PDE4抑制人类嗜酸性粒细胞。
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Meliton AY,穆尼奥斯NM,刘J, Lambertino, Boetticher E, Myo年代,你年代,朱X,约翰逊M,列夫基于“增大化现实”技术
封锁造成LTC4合成的添加剂抑制gIV-PLA2磷酸化:氟替卡松加沙美特罗和PDE4抑制人类嗜酸性粒细胞。
J过敏Immunol。2003年8月,112 (2):404 - 10。
- PubMed ID
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12897749 (在PubMed]
- 文摘
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背景:之前的调查表明,β(2)肾上腺素能受体刺激是无效的在人类嗜酸性粒细胞抑制类花生酸的合成。这种效应被假定与密度或β结构差异(2)肾上腺素能受体蛋白或其耦合。然而,最近的报告显示,cAMP-specific PDE4活动其他炎症细胞嗜酸性粒细胞是10倍。我们假定,嗜酸性粒细胞的选择性PDE4的封锁,将揭开β肾上腺素受体(2)刺激的抑制作用,这种抑制会导致减少phosphor-ylation胞质组IV-PLA (2) (gIV-PLA (2))。目的:确定(a)是否单独与rolipram PDE4抑制花生四烯酸(AA)的分泌物阻塞和白三烯C (4) (LTC(4))引起的嗜酸性粒细胞的活化formyl-met-leu-phe +细胞松弛素B (FMLP / B), (B)来确定PDE4抑制+β(2)肾上腺素能受体激动剂分析采取行动,增加内源性营地浓度,和(C)来确定添加剂的机制抑制AA和LTC(4)的合成是由营。方法:使用缓冲区,人类嗜酸性粒细胞氟替卡松加沙美特罗或rolipram FMLP / B之前(单独或组合)激活。释放AA和LTC(4),细胞内营浓度,和磷酸化,激活gIV-PLA(2)测定。结果:Rolipram揭露β肾上腺素受体(2)刺激的抑制作用与氟替卡松加沙美特罗和显著减毒刺激释放AA和随后的LTC (4)。抑制与增加营生产造成rolipram单独或rolipram氟替卡松加沙美特罗和阻塞比例的磷酸化和激活gIV-PLA FMLP / B-activated嗜酸性粒细胞(2)。结论:抑制PDE4的rolipram揭露β(2)肾上腺素能的封锁LTC(4)合成FMLP / B所致。