监管遇到受体酪氨酸激酶的酪氨酸蛋白磷酸酶1 b和t细胞磷酸酶。
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从V, Paliouras GN Abella合资,杜布N, Monast, Tremblay ML,公园
监管遇到受体酪氨酸激酶的酪氨酸蛋白磷酸酶1 b和t细胞磷酸酶。
生物化学杂志。2008年12月5日,283 (49):34374 - 83。doi: 10.1074 / jbc.M805916200。Epub 2008年9月26日。
- PubMed ID
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18819921 (在PubMed]
- 文摘
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的non-receptor酪氨酸蛋白磷酸酶(中)1 b和t细胞磷酸酶(TCPTP)牵扯多种信号通路包括受体酪氨酸激酶的负调控。我们已经确定了应用PTP1B TCPTP作为肝细胞生长因子受体的负调控因子,大都会受体酪氨酸激酶。体内,应用PTP1B损失或TCPTP提高肝细胞生长factor-mediated磷酸化的满足。使用基质捕获应用PTP1B的突变体或TCPTP,我们已经证明,磷酸酶与满足,这些交互都需要双重酪氨酸的磷酸化(Tyr-1234/1235)激活循环的激酶结构域。使用共焦显微镜,我们表明,捕捉突变体的应用PTP1B和内质的reticulum-targeted TCPTP同种型,TC48, colocalize遇到和激活的满足使nuclear-localized TCPTP同种型,TC45,退出核。使用小型干扰RNA与应用PTP1B TCPTP,我们证明的磷酸化Tyr-1234/1235满足受体的激活循环上升没有应用PTP1B或TCPTP,进一步提升在磷酸酶的损失。这种增强满足对应的磷酸化增强生物活性和细胞入侵。我们的数据表明,应用PTP1B和TCPTP玩不同的和冗余的角色规定的受体酪氨酸激酶。