17 alpha-ethinylestradiol阻碍核苷酸切除修复在斑马鱼肝细胞。
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17 alpha-ethinylestradiol阻碍核苷酸切除修复在斑马鱼肝细胞。
Aquat Toxicol。2009年12月13日,95 (4):273 - 8。doi: 10.1016 / j.aquatox.2009.01.001。Epub 2009年1月23日。
- PubMed ID
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19237207 (在PubMed]
- 文摘
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核苷酸切除修复(尼珥)是主要的机制,将笨重的DNA加合物等引起的无处不在的环境诱变剂包括苯并(a)芘等多环芳烃。最近的数据表明,暴露在环境相关浓度的雌激素减少肝mRNA丰富的几个关键尼珥基因在成年斑马鱼(鲐鱼类)。然而,减少肝脏的影响尼珥表情尼珥功能没有在前面的调查研究。本研究的目的是检查有效的雌激素受体激动剂的效果17 alpha-ethinylestradiol (EE(2))的速度和规模庞大的DNA加合物修复。在这里,我们表明,暴露的斑马鱼肝脏(ZFL)细胞生理相关浓度的EE(2)导致减少ZFL细胞修复受损DNA的能力相比,控制细胞。一氧化碳暴露EE(2)和一个完整的雌激素受体拮抗剂(ICI 182780)也导致尼珥能力降低,而这里仅182780年并不影响ZFL细胞修复紫外线损伤的能力。这些结果表明,雌激素暴露可以减少细胞尼珥能力,这种效应可以发生在雌激素受体拮抗剂的存在,表明EE(2)会影响尼珥过程通过其他机制比核雌激素受体激活。