(突变的作用在帕洛阿尔托研究中心和gyrA支形成的抗氟喹诺酮类原料药)。

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Gushchin AE, Ladygina VG, Govorun VM

(突变的作用在帕洛阿尔托研究中心和gyrA支形成的抗氟喹诺酮类原料药)。

摩尔创Mikrobiol Virusol。1999;(4): 19到24。

PubMed ID

10621934 (在PubMed

]

文摘

实验室的设置应变m . hominis H-34突变体耐氟喹诺酮类原料药(ciprofloxacin-Cfl、lomefloxacin-Lfl ofloxacin-Ofl)被选择在肉汤培养基中获得。喹诺酮的突变被发现resistance-determining地区(QRDR)第四单元的拓扑异构酶基因(parC)和新的突变被发现在QRDR基因编码DNA促旋酶的亚基(gyrA) m . hominis突变体对不同浓度的节能灯,Lfl和笔。多步选择后获得的突变体在恒定浓度的节能灯额外突变Ser83 Trp透露。没有削减和gyrB突变被发现。突变在帕洛阿尔托研究中心实验室应变m . hominis H34出现比gyrA抗生素浓度较低。所有的突变gyr帕洛阿尔托研究中心与基因突变有关。这证实了之前的数据拓扑异构酶IV是节能灯的主要目标和笔,表明它是Lfl的主要目标。一些m . hominis突变体选择笔没有任何替换在QRDRs被证明是对节能灯和Lfl。研究选定的抗力移转m . hominis突变体显示他们的耐氟喹诺酮类在不同浓度不能依赖于任何突变QRDR DNA拓扑异构酶IV和促旋酶基因,并建议其他未知的分子机制的参与具体的支原体。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Lomefloxacin	DNA促旋酶亚基	蛋白质	流感嗜血杆菌(写明ATCC 51907株/ DSM 11121 / KW20 / Rd)	是的	抑制剂	细节