FSHbeta转录的调控性腺类固醇:睾酮和雌二醇调制的激活素胞内信号通路。

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沃顿汉堡会Haisenleder DJ,通用,Aylor千瓦,Dalkin AC,马歇尔JC

FSHbeta转录的调控性腺类固醇:睾酮和雌二醇调制的激活素胞内信号通路。

是杂志性金属底座。2007年7月,293 (1):e277 - 85。Epub 2007年4月3。

PubMed ID

17405825 (在PubMed

]

文摘

最近的报告表明,雄激素增加FSHbeta直接通过雄激素受体和转录调节激活素信号。雌激素也会调节FSHbeta转录部分通过苯丙酸诺龙系统。激活素信号可以通过激活素,调节细胞外地——卵泡抑制素,或过分生长(FS)或通过Smad细胞蛋白质。我们确定的影响雄激素和雌激素FSHbeta主记录上(PT)浓度在雄性和雌性大鼠,我们将这些变化与垂体:苯丙酸诺龙betaB mRNA, FS mRNA, Smads2 mRNA, 3, 4, 7,磷酸化(p) Smad2地位和3蛋白质。男性,睾酮(T)增加FSHbeta PT 3和24小时之间的两到三倍,与减少FS mRNA,瞬态增加Smad2, 4和7 mRNA, pSmad2 6至10倍增加,和苯丙酸诺龙betaB mRNA持平。女性,T也增加了FSHbeta PT双重和pSmad2三倍,但没有影响苯丙酸诺龙betaB, FS, Smad mrna。雄激素也增加了Smad2磷酸化在gonadotrope-derived alphaT3细胞。相比之下,雌二醇对FSHbeta PT没有影响但暂时性的增加苯丙酸诺龙betaB mRNA和抑制FS mRNA之前增加FS mRNA在24 h和Smads2增加,3和7 mRNA和pSmad2三倍。总之,T作用于垂体增加FSHbeta PT在两性和调节FS mRNA, Smad mRNA,和/或Smad2磷酸化。这些发现表明,T调节FSHbeta转录,在某种程度上,通过调制activin-signaling各种组件的系统。

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药物靶点

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