增强辐射敏感度的拓扑异构酶ⅱ抑制剂,amrubicin amrubicinol,在人类肺腺癌A549细胞凋亡和坏死的细胞和动力学归纳。

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Hayashi年代,Hatashita M,松本H, Shioura H,们R,卡诺E

增强辐射敏感度的拓扑异构酶ⅱ抑制剂,amrubicin amrubicinol,在人类肺腺癌A549细胞凋亡和坏死的细胞和动力学归纳。

Int J摩尔。2006年11月,18(5):909 - 15所示。

PubMed ID

17016621 (在PubMed

]

文摘

amrubicin的影响(AMR)及其活性代谢物,amrubicinol (AMROH)对人肺腺癌A549细胞的敏感性电离辐射进行了体外。此外,细胞凋亡和坏死感应也动力学分析。x射线辐照对A549细胞的杀细胞的影响导致了低水平的辐射敏感度D0 12 Gy的价值。生存曲线的斜坡在指数期半对数的纸上绘制了辐射结合AMR (2.5 microg /毫升)和AMROH (0.02 microg /毫升)治疗,并被证明是近似平行照射治疗。最初的肩部形状部分辐射独自存活曲线,表明亚致死损伤的修复,减少相比,顺序与AMR或AMROH综合治疗。前序贯治疗与AMR或AMROH电离辐射导致了添加剂radio-enhancement效应,不仅降低了生存,但也的肩膀宽。分次照射2 Gy /分数的A549细胞进行了体外相似,通常表现在临床放射治疗和细胞的radio-resistance由AMR和AMROH抑制。类似于AMR和AMROH、阿霉素和依托泊苷(VP-16) DNA拓扑异构酶ⅱ抑制剂。这四个代理的影响在细胞接受射线辐照比较和所有的代理可比radio-enhancement展出效果。细胞凋亡的诱导是调查48和72 h AMROH管理后,辐射或联合治疗,细胞凋亡没有明显诱导后的任何治疗。 We also examined the induction of necrosis, and found that the incidence of necrosis following combined treatment was approximately 2 times higher than that with either of the single treatments.

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药物靶点

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