甾体和非甾体药物对新血管化反应引起tumoral TA3上层的小鸡胚胎的凸轮。

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祖尼加J, Fuenzalida M,格雷罗州,Illanes J, Dabancens,迪亚兹E, Lemus D

甾体和非甾体药物对新血管化反应引起tumoral TA3上层的小鸡胚胎的凸轮。

生物研究2003;36 (2):233 - 40。

PubMed ID

14513718 (在PubMed

]

文摘

血管生成新血管的发展,从现有的血管网络,可能会因此proangiogenic或增加或减少的抗血管新生因子,分别。肿瘤本身可以调控血管生成的生产因素。最近,我们建立的甾体药物倍他米松在低浓度抑制新血管形成促进TA3 Ts的鸡胚CAM。非甾体药物酮络芬这里描述的影响,单独或与倍他米松协会,在血管生成促进TA3 Ts在凸轮上。这里的主要发现报道新血管的形成是强烈抑制ketoprofen低浓度。协会的这两种药物产生了协同效应,显著减少tumoral浮在表面的血管生成。众所周知,甾体抗炎药通过抑制前列腺素的酶生产所需的核GR介导机制。这可能操作一般在内皮细胞的机制。考虑到诱导COX 1和COX2由ketoprofen抑制,而这些酶位于基质间的凸轮,我们建议通过抑制血管生成,其影响可能考克斯的两个亚型。事实上,我们发现ketoprofen诱导细胞凋亡在基质成纤维细胞和内皮细胞。 The potentiated effect of the combination of betamethasone and ketoprofen may have some therapeutic projections in the control of pathological angiogenesis.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ketoprofen	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
Ketoprofen	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节