腾喜龙在预防re-inhibition乙酰胆碱酯酶的磷酸化肟。
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C罗,Saxena Ashani Y,领袖H·拉迪奇Z,泰勒P医生BP
腾喜龙在预防re-inhibition乙酰胆碱酯酶的磷酸化肟。
化学生物相互作用。1999年5月14日;119 - 120:129 35。
- PubMed ID
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10421446 (在PubMed]
- 文摘
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我们检查了腾喜龙的角色在加速现象使用鼠标野生型和突变体D74N疼痛抑制与7 - (O, O-diethyl-phosphinyloxy) 1-methylquinolinium methylsulfate (DEPQ)。与DEPQ-inhibited野生型老鼠乙酰胆碱酯酶(疼痛),活化动力学概要文件证明单阶段指数协会只有当2 - [hydroxyimino甲基]1-methylpyridinium氯(2-PAM)和1 - (2-hydroxy-iminomethyl-1-pyridinium) 1 - (4-carboxy-aminopyridi nium)盐酸二甲醚(HI-6)用作反应器。当1,1 [oxybis-methylene)双[4 - (hydroxyimino)甲基]二氯吡啶(LuH6)和1,1-trimethylene bis (4-hydroxyimino甲基)二氯化吡啶(TMB4),活化动力学概要文件是两相的性质。腾喜龙对活化2-PAM和HI-6没有影响,但显著加速LuH6——TMB4-induced DEPQ-inhibited野生型小鼠疼痛的复活。比较初始和整体的活化速率常数与五肟表示加速度腾喜龙可能是由于预防re-inhibition激活酶的磷酸化肟(POX)产生在复活。LuH6和TMB4活化速率常数增加约2.beplayapp5倍在腾喜龙的存在,但很少或根本没有效果观察与其他三个肟。初始活化速率常数分别为5.4和4.2倍的速率常数与LuH6 TMB4分别作为反应器,然而,很少改变被发现之间的初始和整体速率常数与其他三个肟。在实验D74N疼痛,抑制效力的带电有机磷(OP)是两到三个订单小于野生型酶,腾喜龙没有影响的复活LuH6 TMB4和复活的时间课程单相。突变酶的数据证实腾喜龙的参与在保护过程中形成的痘re-inhibition激活酶的激活OP-inhibited疼痛。