要求rar卷曲螺旋域的癌蛋白的定位、sumoylation,抑制单核细胞分化。
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金,金DY,李JM,汉族,Kim圣安JH
要求rar卷曲螺旋域的癌蛋白的定位、sumoylation,抑制单核细胞分化。
生物化学Biophys Res Commun。2005年5月13日,330 (3):746 - 54。
- PubMed ID
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15809060 (在PubMed]
- 文摘
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通过卷曲螺旋Homo-oligomerization(碳碳)域已被证明是必要的早幼粒细胞白血病(PML)视黄酸receptor-alpha (rarα)融合蛋白在急性早幼粒细胞白血病获得潜在致癌。我们展示在这里,PML - DeltaC-C rarα,其中包含一个删除的碳碳领域,既不是本地化特征microspeckles也不修改小ubiquitin-like修饰符(相扑)。的缺乏sumoylation DeltaC-C突变是由于缺乏约束力Ubc9,相扑接合酶。无名指域的完整性也需要sumoylation和microspeckle形成。在GAL4-DNA拘束化验,DeltaC-C突变完全失去了对维甲酸抑制效果(RA)介导transactivation。此外,U937细胞CD14表达的表达DeltaC-C突变对维生素D3在细胞表达明显高于rar。然而,C / EBPbeta RA-mediated诱导的细胞表达DeltaC-C突变相媲美,控制细胞。因此,我们的研究结果表明,碳碳domain-associated sumoylation,功能定位为microspeckles,单核细胞分化的抑制导致rar的致癌活性。