小ubiquitin-like modifier-2修改视黄酸receptor-alpha调节其亚细胞定位和转录活动。
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朱L,桑托斯数控KH
小ubiquitin-like modifier-2修改视黄酸receptor-alpha调节其亚细胞定位和转录活动。
内分泌学。2009年12月,150 (12):5586 - 95。doi: 10.1210 / en.2009 - 0868。Epub 2009年10月22日。
- PubMed ID
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19850744 (在PubMed]
- 文摘
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视黄酸receptor-alpha (Rara)基因对睾丸的生殖细胞发展至关重要,是证明了不育Rara淘汰赛雄性老鼠。Rara编码蛋白质(Rara)表示支持细胞和生殖细胞,但它并不总是在细胞核中。以前,all-trans视黄酸(ATRA)所示增加RARA核本地化和转录活动的塞尔托利氏细胞。在这里,我们发现了一个小ubiquitin-like modifier-2 (SUMO-2)修改作为小说转译后的监管机制控制ATRA-dependent RARA亚细胞定位和转录。ATRA SUMO-2修改RARA增加。ATRA的存在,赖氨酸166 (K166)和K171 RARA SUMO-2生理浓度进行了修改,而在缺乏ATRA K399是唯一被修改的网站,但在SUMO-2浓度更高。然而,K399 RARA ATRA-controlled核贩运的关键。在ATRA的存在,一个精氨酸K399变异导致K399R突变体的细胞质本地化,表明K166和K171 sumoylations抑制核本地化。这可能是由于相扑/ sentrin-specific肽酶6 (SENP6)无法绑定K399R突变desumoylate K166 K171支持细胞,而它可以绑定与完整K399 RARA。另一方面,功能K166和K171 sumoylation的网站是需要一个完整的转录活动,当K399完好无损。 These results together suggest that both K166 and K171 sumoylation and desumoylation are critical for optimal RARA function.