升高的细胞内钙触发受体串扰辅助蛋白calcyon向质膜募集。
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阿里·MK，柏格森C
升高的细胞内钙触发受体串扰辅助蛋白calcyon向质膜募集。
生物化学学报，2003;27(1):563 - 563。Epub 2003年10月8日
- PubMed ID
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14534309 (PubMed视图］
- 摘要
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Calcyon被称为“串扰辅助蛋白”，因为它使典型的gs连接的D1多巴胺受体刺激细胞内钙释放的机制取决于涉及异源gq连接的g蛋白偶联受体激活的启动步骤。启动如何促进D1R钙反应的细节尚未被精确阐明。目前的研究表明，calcyon在HEK293细胞的囊泡和质膜区室中都有组成性定位。此外，表面生物素化和发光实验显示，启动刺激细胞表面上表达的calcyon水平增加了2倍，随后的D1R激活产生了质膜中蛋白质的进一步积累。引发剂和D1R激动剂的作用被诺可达唑阻断，这意味着微管可以将含有calcyon的囊泡运送到细胞表面。质膜上钙素的积累与细胞内钙水平的升高密切相关，这是由于诱导作用的模拟作用和2-氨基乙氧基二苯硼烷的消除作用。一种钙/钙调素依赖性蛋白激酶II (CaMKII)的抑制剂KN-62也阻断了启动剂和D1R激动剂的作用。此外，该激酶的组成活性形式的表达绕过了启动的要求，这表明CaMKII是钙离子和微管依赖性calcyon向细胞表面递送的关键效应物。