病变进展apoE-deficient老鼠:趋化因子的影响和AT1血管紧张素ⅱ受体拮抗剂irbesartan的效果。

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马丁·G F痛单位,母马,Berezowski V, Staels B,哼DW, Schaeffer P,赫伯特JM

病变进展apoE-deficient老鼠:趋化因子的影响和AT1血管紧张素ⅱ受体拮抗剂irbesartan的效果。

J Cardiovasc杂志。2004年2月,43 (2):191 - 9。

PubMed ID

14716205 (在PubMed

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文摘

我们最近描述与血管紧张素AT1受体拮抗剂治疗irbesartan抑制动脉粥样硬化病变发展,积累巨噬细胞和单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1)以及载脂蛋白的趋化因子表达KC E-deficient (apoE-deficient)老鼠。本研究地址是否这些和其它趋化因子表达不仅在起始还在动脉粥样硬化病变的发展,irbesartan能否抑制这些趋化因子的表达在病变进展。病变发展的时间进程评估apoE-deficient老鼠1岁9个月和趋化因子的相对表达被rt - pcr量化。重大病变形成已经出现在三个apoE-deficient老鼠,并进行进一步的年龄9个月。的表达MCP-1 KC (Groalpha鼠标同系物),诱导在1月apoE-deficient与野生型相比(C57 / Bl6)小鼠,观察和检测之前组织学变化。在病变进展MCP-1和KC表达仍然很高。巨噬细胞炎症的表达protein-2 (MIP-2鼠标Grobeta /γ同系物)和巨噬细胞炎性protein-1alpha (MIP-1alpha)在病变从四个月大的老鼠开始增加,而监管在激活正常t细胞表达和分泌(咆哮)显著诱导6至9个月大的老鼠。Irbesartan(50毫克/公斤/天)管理从3个月时开始显著降低病变的进展以及趋化因子的表达。短期治疗irbesartan显著地抑制MCP-1和KC的表达,表明激活肾素-血管紧张素系统的参与这些趋化因子的上调,这一效应是一个潜在的机制irbesartan抑制斑块发展和进展。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Irbesartan	1型血管紧张素ⅱ受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节