复苏缺血性猪回肠和结肠的粘膜屏障功能被刺激的小说受体激动剂ClC-2氯通道,lubiprostone。

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西红柿AJ, Nighot PK, Engelke KJ,上野R, Blikslager

复苏缺血性猪回肠和结肠的粘膜屏障功能被刺激的小说受体激动剂ClC-2氯通道,lubiprostone。

杂志Gastrointest肝脏杂志。2007年2月,292 (2):G647-56。Epub 2006年10月19日。

PubMed ID

17053162 (在PubMed

]

文摘

先前的研究利用一个体外猪肠道缺血损伤模型表明,前列腺素(PG) E(2)刺激修复粘膜屏障功能通过一个机制涉及Cl(-)分泌和减少paracellular渗透率。进一步的实验显示,铂族元素的信号机制(2)全身黏膜复苏介导通过2型Cl(-)渠道(ClC-2)。因此,本研究的目的是直接调查ClC-2粘膜修复的作用通过评估黏膜复苏ischemia-injured肠道粘膜选择性ClC-2受体激动剂lubiprostone对待。Ischemia-injured猪回肠粘膜被安装在我们房间,短路电流(I (sc))和transepithelial电阻(TER)以应对lubiprostone。应用0.01 - 1 microM lubiprostone ischemia-injured粘膜诱导浓度增加后,用1 microM lubiprostone刺激增加了二倍TER (DeltaTER = 26 Omega.cm (2);P < 0.01)。然而,lubiprostone (1 microM)刺激高海拔TER尽管低我(sc)反应而非选择性分泌受体激动剂铂族元素(2)(1 microM)。此外,lubiprostone显著(P < 0.05) (3) H-labeled甘露醇mucosal-to-serosal通量的降低水平与正常控制的组织和恢复occludin定位紧密连接。与选择性受体激动剂激活ClC-2 lubiprostone刺激海拔在教堂和减少甘露醇通量ischemia-injured肠与紧密连接结构变化有关。Prostones lubiprostone可能提供选择性和小说等药理机制加速复苏的严重受伤肠与前列腺素的非选择性作用如铂族元素(2)。

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药物靶点

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Lubiprostone	氯离子通道蛋白2	蛋白质	人类	是的	诱导物	细节