血栓素A2诱导的信号转导由KIAA1005负调控，KIAA1005直接与血栓素A2受体相互作用。
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德竹S，佐佐木M，中畑N
血栓素A2诱导的信号转导由KIAA1005负调控，KIAA1005直接与血栓素A2受体相互作用。
前列腺素其他脂质介质。2009 Jun;89(1-2):8-15。doi: 10.1016 / j.prostaglandins.2009.02.001。Epub 2009年2月13日。
- PubMed ID
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19464661 (PubMed视图］
- 摘要
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血栓素A(2) (TXA(2))，一种有效的血小板聚集和平滑肌收缩诱导剂，通过TXA(2)受体(TP)发挥作用。有两种可供选择的TP剪接变体，TP alpha和TP beta。为了阐明TP通路的信号转导，我们以TP α或TP β的c端区域为诱饵，利用酵母双杂交系统寻找TP结合蛋白。我们发现KIAA1005是TP α和TP β c端区一个新的相互作用蛋白(TP相互作用蛋白，TPIP)。在表达myc-KIAA1005/TPIP和FLAG-TP亚型的HEK293细胞中，KIAA1005/TPIP与TP α或TP β共免疫沉淀。表达分析显示，KIAA1005/TPIP mRNA普遍表达，其中胸腺表达突出。此外，KIAA1005/TPIP的表达降低了tp介导的磷酸肌醇水解、细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2的磷酸化和白细胞介素-6的产生。KIAA1005/TPIP的表达降低了细胞表面TP α和TP β水平。因此，我们首次证明KIAA1005/TPIP是一种新的TP相互作用蛋白，可负向调控TP介导的信号转导。