在大鼠的胃里腺苷A2-receptor介导ethanol-induced小动脉的扩张。

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经营H, Sekizuka E, Morishita T, Tatemichi M, Kurokawa T,水木,Ishii H

在大鼠的胃里腺苷A2-receptor介导ethanol-induced小动脉的扩张。

杂志。1996年12月,271 (6 Pt 1): G1028-33。

PubMed ID

8997246 (在PubMed

]

文摘

局部应用胃肠粘膜的乙醇诱导血管舒张。使用一种体内显微镜技术,我们研究了局部微血管在黏膜下乙醇的影响控制在大鼠胃粘膜血流量和确定作用于血管的物质和受体调节乙醇vasoaction。乙醇(1 - 20%)扩张局部黏膜下小动脉剂量依赖性,但并未改变小静脉的直径。乙醇脱氢酶的抑制剂,1毫米4-methylpyrazole,没有改变乙醇vasoaction。Ethanol-induced小动脉的扩张是消除腺苷脱氨酶,但其他血管舒张药抑制剂如阿托品、pyrilamine,吲哚美辛,人类降钙素相关基因肽-(8-37)和N omega-nitro-L-arginine甲酯并没有阻止它。Ethanol-induced小动脉的扩张是由腺苷A2-receptor拮抗剂抑制,但不是由一个A1-receptor拮抗剂,而一个A2-agonist,但不是一个A1-agonist,剂量依赖性扩张小动脉。外源性腺苷(10(5)-10(3)米)扩张小动脉相似程度作为乙醇。这个反应是由A2-antagonist抑制。我们得出这样的结论:nonmetabolized乙醇增加胃粘膜血流量通过A2-receptors黏膜下小动脉。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Fomepizole	乙醇脱氢酶1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节